Nutrición y Salud

Neurociencia: Descubrimiento de células cerebrales que controlan síntomas de fiebre y otras enfermedades

La fiebre, la pérdida de apetito y la búsqueda de calor son respuestas comunes a la infección, y encontrar las células cerebrales responsables de este comportamiento en ratones podría ayudar a tratar enfermedades crónicas

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8 de junio de 2022

neuronas del cerebro del ratón

Neuronas cerebrales de ratón marcadas con proteína fluorescente verde: el azul es el más oscuro en el tejido cerebral, el verde es el más claro

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Se han encontrado células cerebrales responsables de la fiebre y otros síntomas de enfermedades en ratones, un descubrimiento que podría mejorar los tratamientos para enfermedades crónicas.

Todos los animales responden a la enfermedad de la misma manera, con síntomas como fiebre, fatiga, pérdida de apetito y búsqueda de calor.Anterior estudiar Se ha sugerido que la fiebre puede ayudar a los animales a sobrevivir un ataque al elevar su temperatura corporal, lo que dificulta la supervivencia de los patógenos, mientras que fatiga y pérdida de apetito relacionados con la regulación energética.

Para identificar la parte del cerebro responsable de coordinar estos comportamientos, catalina dulac La colega de Harvard y sus colegas inyectaron a ratones moléculas que se parecían a la enfermedad real. Utilizan estas moléculas para evitar el riesgo de propagación descontrolada de patógenos reales.

Una molécula, el lipopolisacárido, imita los efectos de la infección bacteriana, mientras que la otra molécula, el ácido poliinosínico policitidílico, imita la infección viral. Ambas moléculas desencadenan una respuesta inflamatoria aguda que puede provocar síntomas como fiebre.

Los investigadores utilizaron imágenes de secuenciación y fluorescencia para determinar qué neuronas estaban más activas en los cerebros de los ratones durante la enfermedad inducida. Sospechan que las neuronas responsables de regular los síntomas de la enfermedad se encuentran en el hipotálamo. «Ahí es donde ocurre todo el control del apetito y la termorregulación», dijo Dulac.

El equipo identificó un grupo de neuronas que se ajustan al requisito en el área preóptica ventromedial del hipotálamo, un área normalmente responsable de la termorregulación. Estas neuronas fueron activadas significativamente por las moléculas que causan la enfermedad en comparación con los cerebros de los ratones que no recibieron las moléculas.

Para confirmar este hallazgo, el equipo inhibió genéticamente estas neuronas en ratones para que no se activaran cuando se enfermaran. Los ratones alterados no tuvieron fiebre después de recibir una de las moléculas causantes de la enfermedad, y también experimentaron una menor disminución del apetito y no buscaron mucho calor. Sin embargo, todavía se sentían cansados, lo que sugiere que este síntoma está regulado por otra parte del cerebro.

Dulac dijo que cree que los humanos tienen poblaciones similares de neuronas que controlan los síntomas de la enfermedad. «El hipotálamo de los mamíferos está muy conservado», dijo.

También espera que los hallazgos ayuden a los investigadores a desarrollar tratamientos para reducir los síntomas de las enfermedades crónicas. «La gente también puede usar nuestros hallazgos para hacer preguntas que puedan beneficiar la salud humana», dijo Dulac. «Por ejemplo, si estas neuronas de la enfermedad se activaran con frecuencia, incluso en las primeras etapas de la vida, ¿se volverían más susceptibles a la enfermedad?».

«Una de las mayores amenazas para la supervivencia es la infección», dice Marcia Placek en la Universidad de Sheffield, Reino Unido. «Si las células de nuestro cuerpo están infectadas, comienzan a enviar señales ‘inmunes’, pero si todo eso sucede, la respuesta es demasiado pequeña y demasiado local».

«Este estudio identificó un nuevo conjunto de neuronas hipotalámicas que se activan mediante señalización inmunitaria», dijo Placzek. «Estos luego reúnen la respuesta masiva necesaria para combatir la infección».

Referencias de revistas: naturaleza, DOI: 10.1038/s41586-022-04793-z

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