El análisis primario no encuentra vínculo entre la depresión y los desequilibrios químicos cerebrales

La revisión de 17 estudios anteriores no encontró evidencia de un vínculo entre la depresión y los niveles bajos de serotonina en los que se enfocan los antidepresivos ISRS, aunque no todos creían en los hallazgos

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Es posible que no haya un vínculo entre los niveles de serotonina y la depresión, según un análisis de 17 estudios. Esto plantea dudas sobre los antidepresivos que se centran en esta molécula de señalización cerebral, dijeron los autores del análisis. Sin embargo, no todo el mundo está convencido de estos hallazgos.

La hipótesis de la serotonina, que data de la década de 1960, sostiene que los desequilibrios químicos en el cerebro, incluidos los niveles bajos de serotonina, también conocida como serotonina o 5-HT, causan depresión. Ahora creemos que varios factores biológicos, psicológicos y ambientales juegan un papel, pero los antidepresivos más populares, llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), aumentan la disponibilidad de serotonina en el cerebro.

Ahora, Juana Moncrief UCL y sus colegas realizaron un «metanálisis» de 17 revisiones y estudios sistemáticos, incluidos cientos de miles de personas con y sin depresión.

Los niveles de serotonina en el cerebro en tiempo real son difíciles de medir directamente, por lo que 17 estudios analizaron la depresión y los sustitutos de la serotonina, como las moléculas del líquido cerebral en las que se descompone la serotonina; los niveles de los receptores de serotonina y qué tan activos son; o ¿Hay más genes para los transportadores de serotonina (genes que eliminan la serotonina) en personas con depresión.

El equipo de Moncrieff no encontró evidencia de que la actividad o los niveles bajos de serotonina provoquen depresión.

«La implicación de nuestro artículo es que no sabemos qué [SSRI] Los antidepresivos están funcionando», dijo Moncrieff. Una posibilidad, dijo, es que estén funcionando a través de un efecto placebo.

Sin embargo, Juan Lundberg Un investigador del Instituto Karolinska en Suecia dijo que una limitación del análisis fue que no distinguió entre las personas con depresión persistente y aquellas con depresión cuyo estado en el momento de la evaluación podría afectar su función del sistema de serotonina. «La clave es analizar los datos de los estudios que examinan a los mismos pacientes cuando están enfermos y en remisión por separado para obtener las mejores condiciones para probar las hipótesis», dijo.

Moncrieff dijo que la revisión se basó en estudios que se habían realizado, ninguno de los cuales destacó diferencias entre quienes experimentaron síntomas depresivos o tenían antecedentes de depresión.

«Es importante reconocer que la 5-HT puede ser solo un factor en la depresión», dice Pablo Alberto en la Universidad de Ottawa, Canadá. «Dado el gran efecto placebo del tratamiento de la depresión, la contribución de otros sistemas, incluida la dopamina, que está relacionada con el efecto placebo, puede ser mayor que la de la 5-HT».

«Los antidepresivos son un tratamiento efectivo recomendado por NICE para la depresión y también se pueden recetar para una variedad de afecciones de salud física y mental», dijo un portavoz del Royal College of Psychiatrists a Science Media Center UK, refiriéndose al Instituto Nacional de Salud. y Care Excellence (NICE) en Inglaterra. «Los antidepresivos funcionan de manera diferente en diferentes personas, y las razones son complejas. Según esta revisión, no recomendamos que nadie deje de tomar sus antidepresivos y alentamos a cualquier persona que tenga inquietudes sobre su medicación a que se comunique con su [family doctor]. «

Referencias de revistas: Psiquiatría Molecular, DOI: 10.1038/s41380-022-01661-0

¿Necesita un oído atento? samaritano británico: 116123; Línea de vida nacional para la prevención del suicidio: 1 800 273 8255; Líneas de atención en otros países.

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