El sueño y la enfermedad de Alzheimer: un estudio celular sugiere que la falta de sueño puede estar relacionada con la enfermedad

Si se interrumpe el sueño, se pueden acumular placas de proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, ya que esto afecta a las células que normalmente las destruyen, según un estudio que involucró células inmunitarias en ratones

atravesar alex wilkins

Un estudio con células de ratón sugiere que el sistema inmunitario puede seguir un ritmo circadiano para eliminar las placas de proteínas en el cerebro asociadas con la enfermedad de Alzheimer, que pueden verse afectadas por la falta de sueño.

El ritmo circadiano es un reloj interno que controla el sueño y una serie de otros procesos corporales en ciclos de aproximadamente 24 horas. Los médicos han observado durante mucho tiempo alteraciones del sueño y alteraciones del ritmo circadiano en pacientes con Alzheimer, pero no está claro hasta qué punto esta alteración puede ser la causa de la enfermedad en sí.

ahora, jennifer hurley El Instituto Politécnico Rensselaer de Nueva York y sus colegas han identificado un posible mecanismo por el cual las placas de beta-amiloide que se encuentran abundantemente en los cerebros de los pacientes de Alzheimer pueden estar relacionadas con el sueño. Hurley y su equipo creen que estas placas son eliminadas por macrófagos, células inmunitarias que destruyen sustancias extrañas de acuerdo con los ritmos diarios del cuerpo.

Los investigadores llegaron a esta conclusión después de estudios de laboratorio. Extrajeron macrófagos de la médula ósea de ratones y los alimentaron con placas de beta-amiloide en diferentes momentos del día, tratándolos con etiquetas fluorescentes. Al contar las placas consumidas por las células, los investigadores pudieron mapear el ritmo circadiano de los macrófagos.

Hurley y su equipo también descubrieron una clase de proteínas controladas por el ritmo circadiano llamadas sulfato de heparán, que Hurley cree que pueden indicar a los macrófagos cuándo eliminar las placas. Estas proteínas controlan muchos procesos, pero a menudo están asociadas con la inflamación.

Comprender el momento y los mecanismos del proceso de eliminación de la placa por parte de los macrófagos podría conducir a nuevos tratamientos para ciertos síntomas de la enfermedad de Alzheimer, dijo Hurley. La acumulación de placas de beta-amiloide aumenta y disminuye en los cerebros sanos, pero esta oscilación se detiene a medida que las personas envejecen, lo que genera más placas. «Ahora que sabemos que esta oscilación desaparece con el tiempo, tal vez podamos mejorar esta oscilación en los pacientes de Alzheimer», dijo Hurley.

Una cuestión espinosa en el campo de la investigación del Alzheimer es si las placas de beta-amiloide son la causa o el síntoma de la enfermedad. Algunos tratamientos para eliminar la placa no parecen aliviar los síntomas de la enfermedad, lo que confunde a los investigadores. Pero Hurley cree que los hallazgos de su equipo tendrán un impacto de todos modos, porque los macrófagos también eliminan otras proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer, como las fibras tau retorcidas. «Si los macrófagos toman y eliminan [beta-amyloid plaques]probablemente absorben tau de la misma manera», dijo.

Independientemente del papel exacto de las placas de beta-amiloide en la enfermedad, la acumulación de placa es Factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

«[The study] Destaca el importante papel del ritmo circadiano [beta-amyloid] liquidación», dijo Russel Foster en la Universidad de Oxford. «Por lo tanto, es muy importante mantener un ritmo circadiano fuerte. Las personas como los trabajadores del turno de noche o nuestros trabajadores de primera línea estarán en mayor riesgo».

Referencias de revistas: Genética PLoS, DOI: 10.1371/journal.pgen.1009994